乙型肝炎病毒（HBV）为直径42~47nm的球形颗粒，俗称Dane’s颗粒。由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状的管形颗粒，只含病毒的表面抗原（HBsAg）。核心含环状双股脱氧核糖核酸即DNA、还有DNA多聚酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。在病毒治疗学上我们总结出它具有八大特性。
嗜肝性：乙肝病毒（HBV）为双股DNA病毒，其负链有3200个核苷酸，具有与病毒结构和功能有关的四个编码读框区：①S读框与病毒外壳的表面抗原有关；②C读框与可溶性e抗原和核心抗原有关，其前C区基因可能在HBV的装配和分泌中起作用；③P读框与病毒的翻译产物DNA多聚酶有关；④X读框可能是一种转录和调节基因与肝细胞整合及癌变有关。
肝细胞营养丰富，具备乙肝病毒赖以生存复制的最佳条件。嗜肝是乙肝病毒能诱生肝病的启动因子，其发病与机体免疫状态密切相关。病毒的存在是疾病持续、波动、恶化和复发的根源。
泛嗜性：从胃粘膜、胆道粘膜，以及血液单核细胞中均可找到HBV，HBV病毒的泛嗜性是当前肝移植后乙肝病毒感染移植肝，使肝炎复发的重要原因。
模板复制性：乙肝DNA病毒有一条长链和一条短链，在肝细胞内复制时，长短链头尾相接可形成共价闭合环 “ccc DNA”，这个复制模板，目前还没有药物可将它杀灭。
高度变异性：HBV复制过程中常受机体免疫因素，药物或其它因素的干扰，病毒为更好适应环境，可出现基因错配、变异：以逃避药物对它的抑杀，逃避人体免疫细胞对它的识别，而病毒自身又缺乏复制中的校正功能，各编码读框区都可发生变异，而与治疗有关的HBV前C／C基因区启动子是很常见的变异：前C末端G1896A(nt1896G→A)使28位色氨酸(TGG)被终止密码子TAG替代可导致不能产生HBeAg。
这种变异可调节pg 水平的RNA转录，而使核心蛋白表达上升→加速HBV DNA复制增加2～3倍，这种变异情况在C型、F型乙肝病毒多聚酶中经常见到，约占C基因变异率的58％，这种类型在临床上可出现e抗原转阴，但HBV DNA复制明显，ALT经常波动，造成肝硬化和癌变率相应增加。但如ntl768～1775位于基因启动子(BCP)的中心，发生碱基缺失，则可减弱启动子和增强子的作用→使HBV转录减少。
如G1896缺失
双重变异者、则多数HBV DNA复制水平<100pg／m1
BCP Al762 T／G 1764A
而单独G1896A或A1762T／G1764A变异者，其HBV DNA复制水平与野毒株感染无差异。
急转慢性：研究发现：急性乙肝感染时，HBsAg是人体免疫攻击的主要靶位；适当对症处理，乙肝病毒可被自限性的免疫细胞清除。但如果病程超过三个月以上而eAg不转阴者，乙肝病毒感染可趋向慢性化，免疫靶位则转向HBeAg(具体机制尚未搞清)。sAg靶位向eAg转移后，部分病人同样可出现免疫耐受。
整合性：乙肝病毒基因可与肝细胞核内相关基因整合，特别是X基因与肝细胞核基因的整合，可成为原发性肝癌。这是肝癌发生的重要原因之一。
基因异源性：根据HBV基因的全系列异源性分析，全世界可将HBV分成不同地区常见的A、B、C、D、E、F、G、H 8个基因型。我国已肯定存在：A、B、C、D、E至少五种基因型。这些基因型别的不同与很多治疗药物的效果和预后可能密切相关。
隐匿性：仅HBcAb一项阳性的乙肝患者可呈隐匿性感染。表现为HBsAg己转阴但血清或肝细胞中仍能检测到HBV DNA在复制。并与其治疗和预后存在相关性。
