1、血浆白蛋白降低。血浆白蛋白在肝脏合成，肝硬化时肝细胞功能发生障碍，会引起白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白< 30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（ Pa）= 546.2×血浆白蛋白（g/L） +114。正常值为3795。 2Pa，如低于2356。 6Pa，则常有腹水形成。
2、门脉压力增高。肝硬化时肝内纤维组织增生，可引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
3、淋巴漏出增加。肝硬化时大量的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
4、醛固酮等增多。醛固酮在正常情况下是在肝内灭活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，会引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
5、肾脏的作用。肝硬化腹水一旦形成，会引起有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水。钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
6、第3因子活力降低。有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
