曾有报道称，肝炎后肝硬化腹水的患者吃“敌杀死”药后，呕吐出5公斤的胃内容物，腹水竟减轻，病情好转，这病例来自网络，很难考证，但从临床上来看，这种情况的可能性极小。
肝炎后肝硬化、腹水，出现剧烈呕吐，最易并发上消化道出血，甚至出现肝昏迷、肾功能衰竭，病情会因此加剧、加重，还可危及生命，而不是病情减轻。假如，肝炎后肝硬化腹水能用“呕吐疗法”治疗，即使他不能获“诺贝尔医学奖”也应获“发明奖”，并申请“专利”，发大财了。
肝硬化的病因
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起。在我国病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位，约占肝硬化病人的70％。在病毒性肝炎中，乙型肝炎占首位，在这基础上，又发生丁型肝炎或酗酒，则更易发展为肝硬化。由病毒性肝炎发展到肝硬化，短则数月，长可需10余年。血吸虫病晚期、药物或化学毒物及遗传代谢病变也可致肝硬化，有部分肝硬化是原因不明的。
肝硬化的症状
早期肝硬化的临床表现不明显或者表现为慢性肝炎的症状。肝硬化在发展过程中，由于细胞发生炎症和坏死，肝细胞可再生并有纤维的增生，再生的结节和纤维增生可压迫血管，又造成肝细胞缺血坏死，这种恶性循环最终使肝的血管网大大减少，血管之间如动静脉间发生异常吻合，从而引起肝功能减退和门静脉高压，出现腹水等并发症。出现了腹水，即提示肝硬化失代偿期。因此，该患者肝炎后10年出现了肝硬化、腹水，估计此患者是处于肝硬化失代偿期，已有门静脉高压。
门静脉高压是由于门静脉血流受阻、血液瘀滞所引起。门静脉主要收集肠系膜的静脉血，然后经肝的中央静脉、肝静脉流入下腔静脉，再回流入心脏。门静脉系与腔静脉系之间有四个交通支，其中，最主要的交通支是胃底、食管下段的交通支。这些交通支在正常情况下，血管很小，血流量很少，因此，门静脉高压最易出现食管、胃底静脉破裂出血。也就是相当于一条主管分成了许多小管；主管受阻，侧管分流就多，对侧管的压力也就随之增大。假如，侧管壁“薄”，随着压力增大，随时都有“爆管”的危险。门静脉高压加上剧烈的呕吐，食管胃底静脉随时可出现破裂，而出现上消化道出血，这时血液会随呕吐物一起排出体外，不知文中报道的呕吐物是否也有咖啡色物(为上消化道出血的特征之一)。若有，则此病人生命垂危，必须及时处理，这需医生掌握操作，在此不赘述。
若此病人“中了六合彩”，没因此而致上消化道出血，剧烈的呕吐以及农药“敌杀死”对患者也是沉重一击。“敌杀死”是一种拟除虫菊酯类农药，进入人体后，主要在肝脏分解代谢，对神经、消化、呼吸、循环系统都有毒性作用。由于该物质在肝脏代谢，会进一步加重肝硬化病人的肝功能损害，“雪上加霜”，病情会进一步恶化。剧烈的呕吐使大量的胃肠道液体丧失、电解质丢失、血容量不足，导致肝硬化的严重并发症发生，如肝昏迷、肾功能衰竭等，危及生命。剧烈的呕吐后血容量减少，这种结果可暂时使腹水有所消退，但不能使肝功能改善，也不能使腹水得到较持久的消退。
什么是肝腹水？
肝硬化腹水顾名思义，就是腹腔“长”水了。腹腔产生水的原因是复杂的，其中最主要的原因是门静脉高压以及肝功能下降(致白蛋白的合成少)。肝硬化腹水超过1500毫升时可引起较明显的不适，其治疗应是综合的。初发性少量腹水的病人经过限盐(每天吃的盐限为2克)，适当休息，几天或1～2周内尿量增多，腹水可逐渐消退。中量以上腹水的病人，在限盐的基础上，使用利尿剂(使用利尿剂的时候，注意避免发生低钾或低钠等电解质失调)可使腹水减少。肝硬化腹水的病人常有低白蛋白血症，可在利尿疗法的过程中静脉输入白蛋白或血浆。在此基础上腹水消退不明显的病人，可采用放腹水疗法，每天腹穿放腹水4～6升至腹水消失。利尿疗法或放腹水疗法均应在医生的指导下进行。经综合的治疗，大多数病人的病情可以得到控制和改善。
上文提及的肝硬化患者，想利用“呕吐疗法”使“腹水”减少，他没有想到，呕吐表面可以使体重减轻，实际上更大的潜在的危险将“爆发”，就如“定时炸弹”被引发了，随时都会“爆炸”(出现肝硬化的更严重并发症)，既连累了家人，又辛苦了自己。
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