1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV），δ肝炎抗原（HDAg），δ肝炎（HD），为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中，主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异，人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成。血清学检查表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。
本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%。总的看，北方偏低，南方偏高，重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。
主要通过输血和血制品传播。，乙型肝炎的传播方式相似。HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者，也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的办法。
本病发病机制尚未完全阐明，目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用，也有宿主免疫反应的介导。
HDV能否引起肝细胞特征性病变？各学者报告不一。多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但近年有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变，在慢活肝与慢迁肝患者，重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异，HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比，病变轻重程度无差异。
丁肝的传播途径
1、经血或血制品传播
2、日常生活接触传播
3、围产期传播
4、输入性传播
