酒精肝是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化。
酒精肝的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下：
①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。
②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。
③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。
④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。
⑤乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。
酒精肝病理改变是什么？
酒精氧化代谢消耗了大量的NAD，使NADH/NAD比值升高。使NAD作为辅酶的脂肪酸氧化受到抑制。使三酰甘油的合成增加。又由于乙醇可以产生一定的热卡，长期、持续饮酒者往往蛋白质、糖类又摄入不足，导致营养不良，后者和细胞微管系统的损伤导致蛋白的合成和分泌受阻，减少了肝内脂肪向肝外转运。乙醇氧化形成的高代谢状态使周围脂肪的动员增加，肝细胞摄取循环中的脂肪酸亦增加，造成三酸甘油在肝细胞内大量积聚导致肝细胞脂变。肝细胞脂肪变可分为小泡性脂变及大泡性脂变。小泡性脂变较大泡性脂变预后严重。
酒精性脂肪肝时，肝重常达2000-2500g，病变严重的肝脏可达4000-5000g。肝脏肿大色黄，此因脂肪沉积变性所致，肝脏外观略黄、紫红色，圆韧饱满光滑。显微镜下大泡性脂变是ALD的主要脂变形式，肝细胞浆内出现孤立的大脂滴（脂滴的主要成分是三酰甘油，在石蜡切片制片过程可被脂溶剂二甲苯溶掉，故仅留有圆形空泡）把细胞核推向一边。这种脂变的特点是肝细胞肿大、胞浆内许许多多小脂肪滴挤在一起，脂肪滴大小较均一，有时融合成一个大的脂肪囊。这些脂肪空泡圆而鼓，有时呈局灶性，有时呈大泡状。
泡大者有时可有4～5个肝细胞大。嗜酒者通常发生的脂变以大泡性为主，少数病人可发生轻度小泡性脂变，或称酒精性泡沫样变性，小泡性者较大泡性者预后差、较严重，除单独发生外还可合并酒精性肝炎。小泡性脂变也可见于慢性酒精性肝病、妊娠、药物中毒及Reye综合征。
如能彻底戒酒和及时治疗，此阶段的脂变是可以逆转的，在继续大量饮酒的病人中，组织学检查证明有47%-61%疾病可进展至AH、AF以致酒精性肝硬化。
