近期出现持续数日以上的发热、乏力、消化道症状和肝区疼痛等症状，肝肿大和压痛等体征，ALT升高，参考流行病学资料，可诊断为急性病毒性肝炎。血清胆红素17μmol/L以上者，可诊断为急性黄疸型肝炎。
一、慢性感染急性活动
须鉴别其它原因的肝损害，其它原因的黄疸、其它病毒性肝炎和其它非嗜肝性病毒引起的肝炎。临床上有时较困难的是鉴别慢性感染的急性活动。
临床表现：急性无黄疸病例症状轻微而多不自觉，在人群普查中发现较多。我国当前求医的“急性”无黄疽型乙型肝炎，多为AsC的急性活动。在我国两者的鉴别是一个困难的临床问题，如果没有过去检查的记录，很难仅以病人就诊时的临床表现作出判断，故对每一个例需有较全面的分析。AsC急性活动的病人全身和消化道症状较轻。胆红素和ALT增高的幅度较低。过去曾检出过HBsAg，家人中常有AsC（附表）。
血清标志物：检测IgM抗HBc的Abbott试剂经特殊标定，阳性结果可以确定为急性乙型肝炎；未经标定的试剂在慢性HBV感染的活动期也出现阳性结果，滴度较急性感染时低，但没有鉴别急、慢性的界限值。急性乙型肝炎病人早期HBeAg血清转换，标志感染趋向恢复；慢性HBV感染在活动期后HBeAg持续，也可转换。急性乙型肝炎病人HBsAg在6个月内阴转；慢性HBV感染病人炎症消退后HBsAg仍持续。
肝组织学：急性病毒性肝炎的肝组织学特征是腺泡内炎症和肝细胞变性特别明显，且均匀分布；AsC急性活动时腺泡内炎症大多较轻，以汇管区炎症和间质反应较明显。急性病毒性肝炎时汇管区炎症浸润，炎细胞可向邻近的实质溢出，易与慢性肝炎的界面性炎症混淆；AsC急性活动无或仅部分界面有炎症，无或仅轻微纤维化。然而，AsC急性活动的重症病例仅几个月就可发生桥样坏死，甚至向肝硬化发展；急性乙型肝炎发生桥样坏死较少，无向肝硬化发展的组织学特征。
病程观察作出判断：6个月内HBV抗原血清转换者多为急性乙型肝炎，否则可能为慢性。但可有少数向慢性发展的急性乙型肝炎；也可有个别初次就诊便是已近恢复的慢性乙型肝炎。
二、非乙型病毒性肝炎
急起发热和胃肠道症状、肝脏肿痛，血清ALT明显升高，对急性病毒性肝炎是典型的却不是特异的。其它感染和非感染因子引起的肝脏损害可有类似的表现。
1、甲型肝炎：甲型肝炎在过去20年中发病率已显著降低，仍是最常见的急性肝炎。绝大多数感染的个例是无症状的，如出现症状，绝大多数病例的经过是自限的。
临床表现：潜伏期15-50天。前驱期中粪便排毒来自短暂的病毒血症。黄疸发生前ALT出现高峰，伴有重度厌食、恶心、呕吐。黄疸期一般仅10余天。甲型肝炎病毒（HAV）感染可以有多种
非典型的临床类型，有两点尤为瞩目：①无黄疸病例很常见，亚临床和临床感染的比例可达（10―20）：1。我国人群lgG抗HAV检出率可达70%-80%，而广大感染者并无黄疸史，不能忆及曾有肝炎发作。②另一方面，有些病人尤其是老年人，则可有显著而迁延的肝内胆汁淤滞。没有特征性的生化改变，在进行系列检测时，ALT在甲型比乙型肝炎上升和恢复都较快。甲型肝炎是自限性疾病，大多数病人在2个月内恢复。随访上海80年代大流行中的1212例甲型肝炎病人，2个月内临床和肝功能恢复正常者为63.4%，20.40%的病人需3个月，8.6%需4个月，4.8%需5个月，1.5%需6个月，超过6个月才恢复的仅1.3%。未发现进行性慢性肝病，但可有复发（复发性甲型肝炎），甚至多次发作，同时粪便再次排毒，一般都发生在6个月内。
病原诊断：HAV感染的诊断依据是以EIA检出HAV的抗体。血清IgG抗HAV表示过去感染和对HAV的免疫，但如滴度继续上升则是近期感染。HAV感染2-3周后，IgM抗HAV常出现在临床症状之前，保持30-420天，大多数在120天内阴转。这一试验灵敏、特异，单―血清即可获得可信的诊断。
2、急性丙型肝炎：输血后肝炎常是丙型肝炎，潜伏期2-26周，较常为6-12周。
临床表现：有广范的疾病谱。输血后HCV感染很多是无症状的，连续随访检测肝功能试验才可能检出。大部分临床肝炎在急性期症状轻微，仅25%出现黄疸。社会获得性丙型肝炎较难清楚界定。传播途径不清楚，很少已知的高危因素，轻症病人散布在社会中，就诊者只是症状较明显或病程较迁延者。血清转氨酶波动是丙型肝炎的特征。ALT间歇性升高，短期中可有10-15倍的升降。血清HCVRNA在感染后1-2周内即可检出，完全痊愈的病例血清HCVRNA消失，而抗体持续数月。急性丙型肝炎与其它急性病毒性肝炎比较，年龄较大，血清转氨酶增高的幅度较小。社会获得性丙型肝炎无输血史，确定为急性丙型肝炎很困难。如HCVRNA（+），发病后才出现IgG抗HEV转换可确诊。易于慢性化是HCV感染的特点，1年时极大多数输血后肝炎病人ALT仍增高，这些病人中极大多数将发展为慢性肝炎，其中约20%成为肝硬化，也可能发展为肝癌。
病原诊断：发病未超过1个月的肝炎病人IgG抗HCV（―）不能除外丙型肝炎。PCR检测HCVRNA在ALT升高前即可检出，而抗HCV的出现却较迟。
3、戊型肝炎：在水源性大流行中，发病率以青少年最高，15岁以下的儿童和40岁以上的成人中较低，与甲型肝炎明显不同，后者主要发生于幼儿期。我国的水源性流行主要发生在新疆南部，散发性戊型肝炎则各地都相当多见，人群中已有一定的免疫水平。调查台湾的健康人群，20岁以上384人中10.7%、20岁以下和小学生600人中0.3%可检出IgG抗HEV，84%持续3-8年，说明IgG抗HE检测不能用于现症诊断。广州某医院病人的调查，在甲型肝炎、急性乙型肝炎、急性丙型肝炎和非甲―丙急性肝炎中IgM抗HE的检出率分别为3.8%（1/26）、20.0%（4/20）、21.1%（4/19）和35.9%（51/142）。说明它型肝炎重叠戊型肝炎常见。
临床表现：由志愿者阐明潜伏期为16-75日，大多1个月。感染后血液检出病毒22-46日、粪便34-46日；少数病人病毒血症可持续约100日，故可能发生血液传播。戊型肝炎的临床表现与甲型肝炎相似而较轻。急性起病，多有黄疸。不仅黄疸发生率较高，且可后于ALT复常。暴发性戊型肝炎约占0.5%-3%，在妊娠晚期的妇女中可高达20%。HEV不引起慢性肝病。
病原诊断：以重组克隆表达的蛋白或合成寡肽作为试剂抗原发展的EIA，已可用于临床诊断。但目前IzM抗HEV试剂盒有待完善；蛳抗体在感染后又可保持多年，只有除外其它肝炎病毒后才可作出戊型肝炎诊断。同时检出其它肝炎病毒血清标志物者，不能轻易诊断为与戊型肝炎韵混合感染。
三、非嗜肝病毒引起的肝炎
一些非嗜肝病毒有时也可引起急性肝炎。艾滋病大大增加各种原来罕见的病毒引起的肝炎，且常是致死性的。用大剂量免疫抑制剂的病人，如在器官移植，对许多病毒易感受而发生肝炎。非嗜肝病毒损害肝脏也损害其它脏器；偶尔主要表现为肝炎，与病毒性肝炎难以区别。可有黄疽和血清转氨酶增高，常较轻。肝脏组织学改变常非特异性：腺泡内灶性坏死、脂肪性变，肝血窦和汇管区单个核细胞浸润，腺泡结构完整。
1、传染性单个核细胞增多症：传染性单个核细胞增多症是由人疱疹Ⅳ型病毒（EBV）引起的全身性单核吞噬细胞反应。多见于青少年。发热、咽峡炎、皮疹、全身性淋巴结肿大、脾肿大。约半数病人有轻微黄疸。外周血白细胞数正常或增高，异型淋巴细胞占10%―50%。血清ALT多明显增高，但不及病毒性肝炎。IgM抗EBV是特异性的血清标志物。
2、巨细胞病毒引起的肝炎：巨细胞病毒CMV）在新生儿期常为隐性感染，婴儿期可引起致死性肺炎。
临床表现：成人感染可有非常不同的临床表现：类似传染性单个核细胞增多症，但常无咽峡炎和颈后淋巴结肿大。发热是较显著的症状，可持续至黄疸后不退。黄疸继续2-3周，甚至长达3个月。ALT和ALP增高，消化道症状和血清转氨酶增高都不及病毒性肝炎明显。血象有不典型淋巴细胞。偶尔发生致死性的大块肝细胞坏死；有时引起肉芽肿性肝炎。可伴长期不明热，偶有胆汁淤滞。CMV可引起输血后肝炎；在免疫抑制病人则可引起播散性疾病，肝炎是疾病的一部分。慢性HBV混合感染CMV的病人大多病变加重，可使病变活动，甚至发生活动性肝硬化。可自尿或唾液分离病毒，或PCR检测病毒核酸。血清IgM抗CMV阳性。肝组织见腺泡内淋巴细胞和多形核细胞灶性聚集，肝细胞核内有CMV包涵体。
移植合并症：在肾移植和肝移植病人CMV肝炎不少见，用淋巴细胞抗体治疗的病人感染增加。感染多来自供血或供体，除外CMV抗体阳，陛供者可预防大部分感染。CMV肝炎是肝移植排斥最常见的原因。
3、其它病毒引起的肝炎：在艾滋病、器官移植、免疫抑制的病人对其它病毒易感受而发生肝炎。
单纯疤疹：在生命的某一时期都会感染单纯疱疹I或Ⅱ型病毒。婴儿疱疹肝炎可能是全身疱疹性疾病的一部分；成人播散性疱疹病罕见，但可侵犯一些慢性消耗性疾病；应用肾上腺皮质激素和器官移植的病人，甚至可发生暴发性疱疹肝炎。病人发热，血象白细胞减少，ALT明显增高。可不出现疱疹性粘膜皮肤病变。
柯萨奇病毒：可引起成人肝炎，自血液分离出病毒，恢复期出现补体结合抗体。
水痘―带状疤疹病毒：在水痘或带状疱疹时可并发肝炎。
麻疹病毒：大多数成人麻疹有轻微肝脏损害，5%出现黄疸。
副粘液病毒：引起散发的巨细胞肝炎，见于小儿或成人，病情严重。肝组织见巨核肝细胞，电镜下肝细胞浆内有副粘液病毒核壳结构。
