在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶（ALDH）行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶A进入三羧酸（TAC）循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
酒精性肝病的营养支持
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良，并与疾病的严重度和病死率有相关性。有人给酒精性肝病患者每天100g蛋白质口服，总热能3 000 kcal，辅或不辅以氨基酸，治疗17例患者，无一例死亡,肝功能也有改善；而18例对照组中死亡4例。继患者的营养状态改善后,免疫功能也随之改善。动物实验表明,酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系,饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生,而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化；如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失,而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变；调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
动物实验表明，营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者，如其热量是以酒精补充，同时给予营养充足的膳食，则肝病可逐渐好转，但如果膳食中蛋白质含量低，这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用，但酒精的作用更大。在充足的营养条件下，一定范围内的饮酒量不会引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。
