酒精肝硬化是由于长期饮酒引起的肝脏不可逆性损害，也是酒精性脂肪肝和酒精性肝炎进一步发展的严重不良后果。多隐匿发病，常见于35岁以上的大量饮酒者。早期可无症状，多有低热和肝肿大，典型的表现在中晚期病人，表现乏力，腹痛、厌食、体重减轻和出血倾向；在肝脏功能不能代偿的时候可出现黄疸、腹水、浮肿、虚弱、上消化(消化食品)道出血，酒精肝硬化晚期病人肝脏缩小可见营养差、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、男性(男性食品)乳房发育等，发生肝功能衰竭时有神志的改变，实验室检查可有贫血、白细胞减少、肝功能异常、白蛋白减少等。
在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50～90％，而在我国则少见。其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后，先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛。继而乙醛再变为乙酸，在此转变过程中，辅酶I(NAD)不断转变为还原型辅酶I(NADH)。当NAD减少，NADH增多和两者的正常比例下降时，线粒体内三羧酸循环便受抑制，从而使脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。严重的脂肪肝可进一步发展成为酒精性肝炎和肝硬化。据统计，致肝硬化的酒精剂量平均每日饮乙醇180克共25年。
酒精性肝硬化在形态上主要表现为小结节性肝硬化，极少数为大结节性或混合性肝硬化
