酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，导致肝细胞的变性和坏死。
酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化。
酒精性肝病的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下。①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。⑤乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。
诊断
病史及症状
酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。查体有程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。
辅助检查
AST/ALT>1，多在2－5之间AKP、GGT增高，血清血蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂，前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高，酒精性肝硬变期胆固醇正常，但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。影像学检查 B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。
治疗措施
戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用，但应注意并发感染，常用强的松龙30－40μg/d，口服，4－8周，丙基硫氧嘧啶，对轻、中度酒精性可能增加临床康复，300mg/d，口服4周，秋水仙碱1mg/d，每周口服5日，连续服药30d以上，能减轻纤维化及改善症状。酒精性肝硬化有并发症者入院治疗。
戒酒为终身治疗，仅此一项即可改变肝病进程。如能戒酒，AFL一般可于成酒后4－8周左右恢复或明显改善，GGT和肝肿大均可较快恢复到正常 肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后，AH显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转。
轻微肝纤维化者，戒酒后亦可不致继续发展，但肝硬化已充分形成，且有门静脉高压和食管静脉曲张，戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并AH所致门静脉高压。AC比肝炎后肝硬化预后较好，但也取决于酗酒者能否戒酒。Yale大学报道的一组AC失代偿患者，5年生存率为50%，继续酗酒者40%，戒酒则生存率上升至60%。英、法国有类似报道，继续酗酒者，5年生存率计15%-35%。第三军医大学西南医院观察1984～1996年病理诊断45例，其中15例AFL及２例AML戒酒和减饮后，均于1～6月内恢复或明显改善。10例AH中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例AC随访9年，6例继续酗酒者，于2～4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上，说明继续酗酒对AC、AH最为不利，为加重肝损害、促进死亡的主要原因。
并发症及治疗
1、上消化道出血：慢性嗜酒者并发上消化道出血，可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血（EVB），故须视出血部位而决定治疗。冰水加小量去甲肾上腺素或其他止血剂洗胃，对胃粘膜糜烂所致出血可能有效。如为门脉高压引致门脉高压性胃病出血，可用善得定、施他宁有效。善得定用法：0.1mg缓慢静脉注射，随后3mg静脉点滴，连续滴注至少48h，溃疡病出血可用洛赛克或雷尼替丁治疗。EVB治疗，现可用三腔气囊管压迫，加善得定或施他宁治疗，用法同上。为了更好较长时止血，可选择硬化剂疗法或套扎曲张静脉血管疗法（EVL）。AH（酒精性肝炎）引起的门脉高压症，经治疗门静脉压可以恢复正常，静脉曲张亦可消失。
2、腹水：AH和AC（酒精性肝硬化）并有腹水者，以改善肝功能为主要治疗，当门静脉压降至正常，血清白蛋白水平增高时，尿量即自行增多。钠摄入须限制，利尿剂的应用须慎重因AH、AC病人常合并有低钾、低镁、低钙、低磷血症。应禁用单用主要作用于近端肾小管的氯噻嗪类。因其不能拮抗醛固酮对远端肾小管的作用，故不仅对伴有醛固酮增多的肝硬化病人缺乏利尿作用，日＿将加剧钾、镁的丢失，诱发低血钾性碱中毒和肝昏迷，故应联合应用，如与螺内酯（50-100mg）和双氢克尿塞（50-100mg/d）合用。治疗期间应注意经常复查血、尿电解质，心电图和血气分析，以防发生高钾学症。
3、肝昏迷AC和AH病人如发生肝性脑病，应注意考查其诱发原因，如消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，作预防性用谷氨酸钠、钾不当、蛋白质摄入过多等。其原因有时错综复杂。消化道出血与感染应予控制，电解质和酸碱紊乱应及时纠正。同时宜减少肠道细菌对氨基酸和尿素类分解。
4、感染由于AH、AC患者营养状态较差，免疫力低下以及生活自理能力和卫生条件较差等因素影响，病人极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。同时应注意细菌性自发性腹膜炎的早期诊断。除常规指标外，目前注重腹水PH与中性多核细胞（PMN）绝对计数。三者中两项阳性即应考虑可能并发自发性细菌性腹膜炎，并给予相应及时治疗。
5、电解质与酸碱平衡失调由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，在AC、AH病人中，常出现电解质与酸碱紊乱，并发低钾、低镁、低钙、低磷血症及各种酸碱失衡。其产生机制与乙醇代谢产生乳酸和其他代谢并发症，如贫血、肌痛、横纹肌溶解、戒酒综合征、肝昏迷等有关。低钾、低镁、低钙、低磷常伴同存在，临床表现抽动、震颤、瞻望等症状不易区别，心电图亦缺乏特异表现，须监测血、尿电解质。
乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，可导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒，剧烈呕吐又可致低氯、低钾性代谢性碱中毒，后者易诱发肝性脑病。如合并严重感染和医疗上治疗不当，更为复杂，故须重视监测电解质、血气分析、心电图以及检查治疗是否得当，结合临床及时调整治疗。
戒酒综合征的治疗
是由于长期饮酒而突然停止所引起的以神经系统改变为主的临床证候群。其产生机制为长期大量饮酒后，中枢神经对乙醇产生依赖性。在乙醇代谢中产生的乙酸与儿茶酚胺相结合，乃形成与吗啡衍生物碱的前身物结构相似的四氯异喹啉，被认为是产生乙醇成瘾的原因。如果一旦没有依赖物存在，便会出现生理功能的障碍，因此，依赖是属于生物水平的干扰状态。但它的发生常不被其家属，同事以至医护人员所认识，而被遗弃，得不到及时治疗。其治疗主要为戒酒，维持水、电解质及酸碱平衡，镇静，服用戒酒硫等。
