脂肪肝的病因很多，营养失调在其发病学上占有一定地位，其他病因(如、酒精性)或多或少地与营养失调有一定联系，本文仅介绍营养失调性脂肪肝之梗概。
1.肝脏在脂质代谢动态平衡中的作用
人体每日从膳食中摄入的脂质，95%为TG，即外源性脂肪，其余为磷脂及胆固醇(酯)。脂质在小肠腔内经胆盐乳化、胰脂酶水解，生成游离脂酸(FA)、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及胆固醇，并形成混合微胶粒，在抵达小肠粘膜细胞后，已消化的脂质分解产物被吸收，并在内浆网重新合成TG及磷脂等，在细胞内载脂蛋白作用下，装配成乳糜微粒(CM)，借此分泌至淋巴，进而转运至血循环。CM是外源性脂肪由肠粘膜细胞转运至血循环的一种运载形式。脂肪肝美好生活的毁坏者
肝脏主要参与内源性脂肪的合成与转运。肝细胞主要摄取来自血液中的FA，也摄取来自门脉血中CM残余颗粒水解生成的FA，还摄取血中糖代谢的三碳化合物转化的FA。这些FA在肝内经以下环节进行代谢：
(1)经β-氧化以满足自身能量代谢的需要;
(2)在肝细胞光面内浆网(SER)酯化生成TG、磷脂及胆固醇酯，故肝脏亦为内源性脂肪合成的重要场所。
(3)肝脏虽能合成脂肪，但并不能贮存脂肪，已合成者必须适时地转运至体循环;为此，在粗面内浆网(RER)利用某些氨基酸合成脱辅基蛋白(Apoprotein，Apo)，特别是Apo-B，它属于载脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂质不溶于水，必须以可溶性形式才能在血液中转运，这种可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的连接处，由Apo-B与脂质共同装配形成的，即极低密度脂蛋白(VLDL)前体，经高尔基体形成VLDL微粒，以泡囊形式分泌至血循环，与CM的代谢一样，亦由外周组织摄取、利用与贮存，如果说CM是外源性脂肪的一种转运形式，那么，VLDL则是内源性脂肪的一种转运形式。外周组织脂肪的摄取、贮存与动员，在餐后主要来自消化吸收的外源性脂肪，而在饥饿时则来自肝脏合成的内源性脂肪，可见肝脏在维持脂质代谢动态平衡方面所起的重要作用;根据其作用，营养失调性脂肪肝的发病环节，主要与FA的过度酯化及/或脂蛋白合成减少有关，以致TG合成及其转运之间发生不平衡，引起TG在肝内过度沉积。
2.营养失调性脂肪肝的病因
营养不平衡：营养的摄入超过机体的需要(供需不平衡)或营养成分含量比例不平衡。
高脂：长期摄入高脂饮食，外源性脂肪吸收增加，导致高脂血症，肝脏摄取FA及其酯化作用增强，而Apo-B及磷脂合成相对减少，TG合成超过其转运，从而在肝内沉积。
高糖：长期摄入高糖饮食或输注糖液，而又缺少适当体力活动，摄入的糖在满足糖原合成后，其代谢生成的三碳化合物，由肝细胞摄取转化为FA，并酯化为大量TG沉积于肝内。
吸收不良或摄入不足。
吸收不良：多见于严重慢性炎性肠病，如溃疡性结、克隆病及小肠旁路术等，其脂肪肝的发病率约15%～54%。由于营养成分吸收不良，合成Apo-B及磷脂的成分缺乏，致脂蛋白生成不足，TG不能适时转运沉积于肝内。
慢性消耗性疾病：长期厌食，摄入的热量不能满足基础代谢的需要，糖皮质类固醇分泌增多，交感神经活动增强，贮存脂肪动员增加，大量FA释放至血液中，并被肝脏摄取，酯化为TG，超过脂蛋白的转运能力沉积于肝内。
恶性营养缺乏病(Kwashiorkar病)：多见于非州儿童，由于食物中蛋白质长期摄入不足，合成Apo-B及磷脂所需的氨基酸严重缺乏，以致脂蛋白合成减少，加之总热量摄入亦不足，贮存脂肪动员中，TG合成增强而转运减少。
3.营养失调性脂肪肝的发病机理
肝脏氧化FA的能力有一定限度，酯化FA的能力无限，合成脂蛋白的能力也有一定限度，故脂肪肝的发病机理，可以由于：(1)FA氧化减少;(2)FA酯化为TG大量增加;(3)脂蛋白合成减少;或三者兼而有之。就营养失调性脂肪肝而言，主要与合成脂蛋白的Apo-B及磷脂的相对性或绝对性减少有关，兹分述如下。
胆碱或甲基供体相对性或绝对性不足：血浆中磷脂主要来源于肝脏，亦由肝摄取代谢，磷脂的成分主要为卵磷脂，次为脑磷脂。肝脏合成磷脂减少时，亦不能有效地合成脂蛋白。磷脂的基本结构如下式：
上式中X代表由乙醇衍化的基团，如此基团为胆碱，则构成磷脂酰胆碱即卵磷脂，如此基团为乙醇胺，则构成磷脂酰乙醇胺即脑磷脂。由上式可知：(1)胆碱缺乏时，卵磷脂合成减少;(2)磷脂酰乙醇胺可通过甲基化(-CH3)衍生为胆碱，丝氨脱羟基(-COOH)后再甲基化亦可形成胆碱。故缺乏甲基供体(如蛋氨酸或甲硫氨酸)时，可影响胆碱进而影响磷脂及脂蛋白的合成。动物实验已表明：在饲料中加入乙醇胺或甲基供体的竞争物，或同时减少合成甲基所需的前体物质如叶酸、维生素B12等，均可致胆碱合成减少，诱发脂肪肝。
必需脂酸相对性或绝对性不足：磷脂中的脂酸多为不饱和的多烯脂酸，机体自身不能合成，必需由食物中摄入，故称必需脂酸，如其摄入减少或吸收不良，则磷脂合成减少。胆固醇酯中的脂酸亦为多烯脂酸，故胆固醇可与磷脂竞争必需脂酸，长期进食高胆固醇膳食，如不相应增加必需脂酸供给，亦可导致磷脂合成减少及脂蛋白形成障碍。
合成Apo-B的氨基酸相对性或绝对性不足：长期低蛋白饮食，氨基酸摄入不足或吸收不良，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸，如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等，以致肝RER合成Apo-B减少。Apo-B分子结构具有疏水性和亲水性基团，其非极性基团与疏水性较强的TG、胆固醇酯作用，构成脂蛋白的核心，其极性基团则作用于磷脂、胆固醇，构成脂蛋白的表层，可见Apo-B是连接脂质成分的枢纽，是构成脂蛋白的关键部分，由其所构成的脂蛋白，保证了TG转运的稳定性与可溶性。一旦Apo-B生成不足，必然引起脂蛋白的形成障碍，以及TG在肝内的沉积;这种情况最常见于引起营养不良的有关疾病。
4.营养失调性脂肪肝的临床表现与诊断
本病多有营养失调相关疾病的病史及其临床表现，如摄入营养过剩或不平衡，吸收不良综合征，慢性消耗性疾病等。轻症患者一般无临床表现，中、重度者多呈慢性肝病非特异性症状，如乏力、纳差、恶心、腹胀、右下腹不适或疼痛等，重症患者可出现轻度黄疸、营养不良性浮肿及多种维生素缺乏症。肝脏呈轻、中度肿大，边缘钝，质地中等。血清转氨酶(ALT、AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及碱性磷酸酶(ALP)可呈轻、中度增高;重症患者血清总胆红素含量可超过正常值。营养失衡者常见高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂酸血症，营养不良者常见低脂血症，主要为血浆磷脂含量减少，或伴低蛋白血症。染料排泄试验(ICG)异常。诊断宜根据病史、临床表现、实验室检查及影像学检查进行综合判断，B超及/或CT检查对临床诊断有重要参考价值，在B超引导下肝穿刺活体组织学检查可资确诊。本病在纠正营养失调后，肝内沉积的脂肪可逐渐消退趋于正常，若同时伴有肝细胞炎症、坏死病变者，可发展至肝纤维化，进展至者少见。
