患者，女性，48岁，因“乏力、厌食、尿黄15 d，头痛、恶心10 d，加重4 d”于2007年6月14日入院。既往发现HBsAg阳性20年，母亲、兄妹及儿子均HBsAg阳性。闭经2年。2007年5月30日始无明显诱因出现乏力、厌食、尿黄，无皮肤瘙痒和陶土样便。5 d后出现头痛，以前额、颞部为重，恶心，无呕吐。无发热，无眼眶痛、腰痛，无尿少。6月6日外院检查示HBsAg、抗-HBe、抗?HBc阳性；ALT 679 U/L，AST 466 U/L，ALP 99 U/L，GGT 247 U/L，TBA 7.5 μmol/L，TBil 42.2 μmol/L，DBil 21.8 μmol/L；胃肠钡透示胃炎。予促肝细胞生长素及甘草酸二铵治疗。6月10日症状明显加重，高度乏力，恶心，不能进食，行头颅CT平扫检查未见明显异常。为进一步诊治收住我院。入院查体：T 36.5 °C，P 72次/分，Bp 120/70 mm Hg，R 18次/分。神志清，皮肤无黄染、瘀斑，无紫纹、痤疮，浅表淋巴结未触及，肝掌，无蜘蛛痣，巩膜无黄染，双侧甲状腺无肿大,心肺未闻及异常，腹平，剑突下及下腹部压痛（+），无反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肝浊音界缩小，下肢无水肿，脑膜刺激征（-）。辅助检查：血糖、血钾钠氯正常；CO2CP正常；血钙、磷略降低；肾功能正常；血氨正常；血常规WBC 10.6×109/L，中性粒细胞0.81，余正常；PT、KPTT、TT正常；ALT 74 U/L，AST 61 U/L，ALP 76 U/L，GGT 169 U/L，TBA 0.7 μmol/L，TBil 20.1 μmol/L，DBil 4.6 μmol/L，CHE 6 584 U/L，ADA 16 U/L；甲状腺功能正常；抗?HIV、抗?HAV IgM、抗?HCV、抗?HEV IgM、抗?HEV IgG均阴性；抗核抗体阴性；AFP 77.6 ng/mL；HBV DNA 5.61×105拷贝/ml；腹部彩超肝、胆、脾、胰、双肾、膀胱、输尿管未见异常。诊断为HBeAg阴性慢性乙型肝炎，予肝水解肽、水溶性维生素、奥美拉唑、加替沙星治疗。当日恶心、厌食、乏力症状好转，但晚10时出现右眼睁不开伴复视。6月15日查体：瞳孔等大等圆，光反射灵敏，右眼睑下垂，右眼球运动不充分（向上、向下、向内活动受限），右侧额纹、鼻唇沟变浅，伸舌居中，肌力5级，肢体感觉正常。再查头颅CT平扫与原片对比后发现蝶鞍内占位性病变可能性大，转入我院脑外科。6月18日经头颅MR平扫+增强+MRA检查发现蝶鞍扩大，其内见类圆形稍短T1混杂T2信号影，大小约2.4 cm×2.8 cm×2.0 cm，视交叉受压上抬，增强后边缘强化，其内见不均匀斑片状强化。双侧中鼻甲及下鼻甲肥大，右侧上颌窦、筛窦，双侧额窦及两侧鼻腔内黏膜增厚，考虑垂体瘤、双侧副鼻窦炎，鼻息肉，双侧中鼻甲及下鼻甲肥大。于6月20日行大脑开颅垂体瘤切除术，病理诊断：垂体嫌色性腺瘤。术后患者恢复良好，头痛及复视症状逐步消失，无多尿，但右眼睑下垂仍存在，7月5日出院。最后诊断：HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并垂体瘤卒中。
讨论
垂体瘤卒中(PA)指垂体瘤的梗死、坏死或出血，是垂体腺瘤生长过程中突发瘤内出血或坏死致瘤体突然膨大引起的并发症。主要表现为突发性鞍旁压迫综合征和(或)脑膜刺激征，轻者数日后自行缓解，重者可出现严重的神经系统症状、昏迷、甚至死亡［1］。不是所有垂体腺瘤出血患者都有PA症状。PA的主要临床表现有：(1) 压迫症状与体征，如头痛、呕吐，视力减退及视野缺损，少数可出现肢体瘫痪。下丘脑受压则有意识障碍、尿崩症或体温改变；(2) 脑膜刺激征；(3) PA后正常垂体组织破坏所致内分泌功能改变。有时进行性头痛是PA的惟一报警信号，女性月经异常出现较早。MRI诊断PA明显优于CT。对头痛伴明显消化道症状的肝病患者一定要考虑颅脑疾病可能，神经系统查体要仔细。即使常规头颅CT平扫检查未见明显异常，也应注意复查，或者进一步查MRI。此患者垂体瘤早发症状是闭经，闭经2年来的表现完全忽略，直至PA引起头痛和动眼受限才逐步确诊。
