南方医院感染内科主任医师 骆抗先教授
一位匿名求医心切的网友跟帖：我99年查出“大三阳”，因无任何身体不适，所以就没有检查和治疗。从2005年下半年自觉乏力，检查发现谷丙酶略高。3年来也有几次肝功能不正常，也都是吃了些保肝降酶的药。今年1月体检，脾增大到4.4cm，病毒DNA是5.76乘10的7次方，谷丙酶86，谷草酶91，肝穿发现已经是G3-4、S3-4。请问通过抗病毒治疗是否还有逆转的可能？
活动性肝硬化病情怎样发展？
慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时，见下表。
活动性肝硬化病情的发展过程
·早期肝硬化 重度慢性肝炎有少数结节, 肝穿刺诊断
·轻度代偿性肝硬化 B超、CT或磁共振诊断
·中度代偿性肝硬化 有门静脉高压合并症
·轻度失代偿性肝硬化 肝功能失代偿B级
·重度失代偿性肝硬化 肝功能失代偿C级, 严重肝衰竭
不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻度肝硬化患者仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化患者就很严重了。
简单的说，按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化，只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，肝穿刺才能诊断，积极治疗还是可逆的；凡是经B超、CT或磁共振诊断，没有明显症状的是轻度代偿性肝硬化，肝代谢功能还能应付日常的生活和工作；中度代偿性肝硬化已经有门静脉高压的合并症；轻度失代偿性肝硬化可能有黄疸，血液白蛋白降低，凝血酶原时间延长，腹水和脑病，这些症状不是全都有，也较轻（B级）；重度失代偿性肝硬化上述症状很重（C级）。
怎样诊断早期肝硬化？
潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。“大三阳”或“小三阳”，血清病毒水平在10的5次方以下波动者，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
在有长期病变活动的慢性肝炎患者，特别是“小三阳”的患者，可能有一些已经是早期肝硬化了。
B超和CT都不可能诊断早期肝硬化，早期肝硬化只有肝穿刺才能诊断，但是肝穿刺的组织很小，还是有20%会漏诊。只有结合临床，如：白蛋白降低、谷草酶超过谷丙酶、转肽酶明显增高、血小板减少等等，只有其中某一条也不一定是肝硬化。
诊断早期肝硬化很重要，因为这时积极抗病毒治疗病变还有相当的可逆性，还可以摘去“肝硬化”的帽子。
B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？
B超如果只根据脾稍大、或肝脏“回声不匀”等似是而非的标准，可能诊断不正确。
另一方面，B超诊断肝硬化很不灵敏。B超、甚至CT只能发现40%的肝硬化，多数肝硬化都会被漏诊。B超或CT诊断肝硬化的指标包括：肝左右两叶大小不均，肝表面不平，肝实质有结节，门静脉或脾静脉增宽，脾大，至少要有其中的几条才能拟诊肝硬化。B超或CT检查如果发现肝硬化，就已经不是早期肝硬化，而已经是实实在在的肝硬化了。
代偿性肝硬化有什么表现？
病情轻重不一，症状也很不一定。
轻的代偿性肝硬化，可以没有症状。也可稍感疲乏、食欲减退、或食欲如常，腹部不适、或右上腹部隐痛，无腹水。可能肝肿大、压痛和叩击痛。脾脏增大，常由B超发现。
常见蜘蛛痣和肝掌，男性可有乳房发育。蜘蛛痣常提示慢性肝病，尤其肝硬化；但即使出现多数也未必就是肝硬化；而许多轻度肝硬化并无蜘蛛痣。肝掌的掌面鲜红如染，尤其在大小鱼际，意义同蜘蛛痣。健康人缺少劳作者也可有之。
可出现门静脉高压征：胃镜检查可有食道静脉曲张，曲张静脉破裂而呕血或便血；脾功能亢进的患者白细胞和血小板减少。
活动性肝硬化患者有血清转氨酶升高和其他肝血清生化试验异常。
失代偿性肝硬化有什么表现？
自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振、腹胀、稀便、不消化。皮肤可有色素沉着，面色灰暗。手臂、肩部或它处淤斑多因血小板减少；自发的青肿和鼻衄常是由于凝血酶原缺欠。
有些患者以腹水或黄疸就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，但也有患者以腹水为首发症状。黄疸常表示肝炎活动，也可不出现或仅出现轻微黄疸。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度黄疸和其它肝衰竭的表现。明显腹胀, 出现腹水。常同时有踝部水肿。体重减轻。四肢肌肉消耗而腹围增大。体重减轻可被水肿所掩盖。
可有发热，一般在38.5℃以内。可能是由菌血症、胆道感染或腹水感染所致。
“我还能活几年呢？”
有些病友一知道自己得了肝硬化，不问轻重缓急，就担心的不得了。
正如上面介绍的，有不同阶段的肝硬化：早期肝硬化还有恢复的可能，当然会遗留一定程度的肝纤维化；轻度代偿性肝硬化治疗后仍能应付日常的生活和工作，别人走100里路、能挑100斤，你也能走100里，但只能挑70～80斤。晚期失代偿的肝硬化，只要积极治疗也是可以延长生命的。
不能把不同的肝硬化混为一谈，关键在于积极正确的治疗。
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