肝肺综合征的实验室检查
（一）血气分析
低氧血症是HPS的基本特征之一，因此血气分析是必需的检查。排除了原发心肺疾病的肝病患者如有PaO2降低则提示HPS。由于过度通气和高动力循环，只检测肝脏疾病患者的PaO2可能会低估其血氧异常的程度，因此，A-aDO2可能对于描述氧含量异常更准确，因为它包含了部分动脉压力中的PaCO2的测定，在过度通气状态下PaCO2是下降的。Krowka等认为在室内常氧条件下，肺泡-动脉氧分压差>20mmHg和PaO2<70mmHg为HPS的血气诊断标准。
（二）肺功能检测
HPS患者肺功能检测可正常，部分患者因肺间质水肿、胸腹水的形成使得横膈上抬、胸腔容积缩小，肺组织受压而致通气不足，表现为肺活量（vital capacity；VC）、功能残气量（functional residual capacity；FRC）、最大通气虽（maximal voluntary ventilation；MVV）、肺总量（total lung capacity；TLC）、第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second；FEV1）等指标明显下降。但也有报道HPS患者不仅没有通气不足，反而表现为通气过度，出现呼吸性碱中毒。
（三）影像学诊断
1．二维对比超声心动图 是目前公认最有效及最敏感的非损伤性检查方法。有经胸腔对比超声心动图（transthoracic contrast echocardiography；TTCE）、经食管对比超声心动图（transesophageal contrast echocardiography；TOCE）两种。这项技术的原理是通过注入搅拌过的或经超声处理的生理盐水或靛青绿染料能产生一定大小的微泡，在心腔内产生回声被超声心动仪描记。正常状态下经外周静脉注射后，微泡在首次经过肺毛细血管床时被截留或被吸收，不会出现在左侧心腔。HPS患者由于肺内血管扩张、动静脉交通形成，微泡可经过扩张的血管或交通支到达左侧心腔。微泡到达右房回声增强，紧接着3次心跳后微泡到达左房者说明有心脏右-左分流存在，而4-6次心跳后微泡到达左房者表明有肺内分流。研究表明对比超声心动图检测IPVD比PaO2更敏感，应用TTCE可发现部分PaO2正常的肝病患者已存在IPVD。Mimidis等研究了56例PaO2正常，经尸检证实的肝硬化患者，其中8例（14．3%）TTCE有阳性发现，并伴有弥散容积降低。说明在PaO2正常的肝硬化患者，可出现亚临床肺血管扩张和气体交换异常，而TTCE是一种在肝病早期发现IPVD的最有价值的检查手段。TOCE可区分到达左心房的微泡的来源，这样有助于局限肺血管病变的部位（上叶或下叶）。TOCE对肺内血管扩张的诊断和分级较TTCE更敏感，并且与气体交换异常有更好的相关性。已有学者尝试采用TOCE对肺内血管扩张程度进行半定量评分，而TTCE则更为实用。但TTCE或TOCE不能区分肺内血管病变的不同类型，毛细血管、前毛细血管扩张、动静脉交通形成抑或是胸膜血管扩张。
2．99mTc标记的巨聚白蛋白（99mTc-labeled macroaggregated albumin；99mTc-MAA）肺灌注扫描是另一种可证实肺内血管扩张的非损伤性检查方法。正常情况下，99mTc-MAA应不能通过肺毛细血管床而集中在肺组织中。HPS时由于肺内血管扩张，99mTc-MAA可通过肺毛细血管而沉积于脑、肾、肝组织中。应用这项技术可对肺血管扩张程度进行量化分析，并有助于区别血管和非血管因素引起的缺氧，因此，99mTc-MAA肺灌注扫描是一种有价值诊断HPS的非损伤性技术。
3．肺血管造影 一种损伤性检查技术，是诊断和局限HPS肺血管病变范围的标准。有严重缺氧但对吸入100%纯氧疗效不佳者应行肺血管造影，同时栓化治疗以消除动静脉交通是一种可供选择的治疗方法。由于其动脉相造影模式，故可对HPS血管改变进行临床分类。 Ⅰ型HPS血管造影模式：分为轻型和进展型两类。轻型病变为小范围，造影可能正常或表现为轻度弥散的小“蜘蛛样”血管改变，这种类型的患者多伴有严重的低氧血症、直立性低氧，对吸入100%氧气反应较好。进展型病变为较大范围，造影剂弥散的模式变为“海绵状”或“斑点状”，这种类型的患者亦伴有严重的低氧血症、直立性低氧，但对吸入100%氧气反应则较差，且肝移植后仍无改观。Ⅱ型HPS血管造影模式：较少见，造影呈散在的直接动静脉交通，这类患者与Ⅰ型比较，除伴有严重的低氧血症、直立性低氧外，对吸入100%氧气的反应极差。上述这几种血管造影表现可同时出现于同一患者。
4．胸片 HPS患者胸片多正常或可见双下肺间质结节状阴影，胸片对HPS的诊断无特异性价值。
