肝肺综合征的病理学
有关HPS肺组织病理改变的研究，最早由Rydell和Hoffbauer等采用血管铸型方法观察尸检肺组织发现，前毛细血管和毛细血管均扩张，扩张范围从15-500μm不等，而正常肺毛细血管直径为8-15μm，同时有明显的动静脉交通形成，这种动静脉交通既可见于近肺门处的大动脉与大静脉之间，也可见于肺外周血管床。Berthlot和Davia等报道，除发现有前毛细血管和毛细血管扩张和动静脉交通外，胸膜及胸膜下可见许多动脉病，这些胸膜上的动静脉吻合支较粗，类似血管“蜘蛛痣”，即所谓的胸膜蜘蛛痣，且血管病变多位于肺中叶至下叶。但正常人肺内也有扩张的血管交通，而气体交换正常，因此肺内血管扩张和动静脉交通还不能完全解释HPS时的低氧血症，而这些正常状态下扩张的血管，是否就是肝脏疾病时肺脏的病理生理学改变的潜在基础尚不清楚。
Dean等用扫描电镜技术观察HPS大鼠肺组织病理改变发现，支气管与肺循环之间交通增多，毛细血管床直径增大，肺泡毛细血管密度增加，平均每个肺泡毛细血管内黏附细胞数增多。在HPS患者肺组织中也发现有肺毛细血管和肺小动脉、静脉壁增厚，使血-气交换的最小距离增大了近一倍。上述这些病理改变为HPS时氧弥散障碍提供了组织学依据。
采用多种惰性气体消除技术（MIGET）和吸入纯氧后发现，患者对吸入100%氧气的反应各不相同。吸入纯氧后，如PaO2基本无变化，则说明主要的病理改变为动静脉交通；如PaO2轻度升高（<80kPa），动静脉交通尚不能排除；如PaO2明显升高（>80kPa）则可排除动静脉交通的存在，说明血管扩张为主要的病理改变。患者对吸入100%氧气的反应各不相同的原因在于其血管改变的不同。
