溶组织内阿米巴是引起人体阿米巴病的病原体，它以包囊及滋养体的形式存在于结肠腔及肠壁组织中。
病因及发病机制
溶组织内阿米巴的四核包囊属感染阶段，当它由宿主经粪便排出而又由人经口进入肠道后，在小肠下段受碱性消化液作用，囊壁变薄，虫体活动，使具有四核的阿米巴脱囊而出，随即分裂为4个小滋养体，并从小肠移行到大肠，以二分裂法进行繁殖。
一部分小滋养体随宿主肠内容物向下移动，因肠内环境改变，水分被吸收，小滋养体逐渐停止活动，并排出未消化的食物，使虫卵缩成圆形，并分泌出一层较厚的囊壁形成包囊，最后成为含4个细胞核的成熟包囊，包囊随宿主粪便排出体外污染食物、水源而再感染新宿主。
若人体生理功能发生变化如发热、过劳、肠道功能紊乱等，肠腔内的小滋养体可借其伪足的机械作用和溶组织酶的化学作用而侵入肠壁组织，在组织内以二分裂法进行大量繁殖，吞噬红细胞和组织细胞而变成大滋养体，破坏组织，引起肠壁溃疡，肠壁组织内的大滋养体可随肠壁病变的崩溃物又进入肠腔，部分随宿主粪便排出体外并很快死亡。
由此可见，引起人体阿米巴病的病原体溶组织阿米巴，其成熟包囊由于对外界环境有较强的抵抗力，且不被胃液破坏，当被人吞服时即可感染阿米巴病，而滋养体既不能抵抗胃酸的破坏又在排出体外后很快死亡，故一般不起传播疾病的作用，但当它停留在人体内时，即可引起肠道或各脏器的阿米巴病变。
居于肠腔的滋养体，不论是否产生阿米巴病的症状，均可藉其溶解破坏之能力，随血流进入门静脉系统，首先至肝脏，因肝小叶微静脉有过滤作用而停留在微静脉末端。如果侵入肝脏的原虫数量不多，且人体抵抗力强，可将原虫消灭而不造成损害。
若机体抵抗力下降，或肝脏内环境发生改变，侵入肝脏的阿米巴滋养体可引起微静脉及其周围组织的炎性反应，滋养体迅速繁殖，形成微静脉栓塞，导致该处肝组织缺氧、缺血，滋养体从被破坏的血管内逸出，引起肝组织的灶性坏死、液化而成为微小脓肿，相邻之脓肿互相融合，最后形成临床上的大脓肿。肠道阿米巴滋养体除主要经门静脉侵入肝脏外，尚可直接透过肠壁或经淋巴道侵入肝脏形成脓肿。
实验表明，肝脏仅有阿米巴滋养体的存在，并不能引起脓肿，只有当肝脏由于某些原因，如细菌感染、酒精损害、食物不当、肝脏损伤等时，使局部环境发生改变而适合阿米巴之生存、繁殖时，才逐渐形成脓肿。
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治 疗：
治疗原则
1、病原治疗（首选灭滴灵）。
2、肝穿刺引流脓液。
3、重症者可作手术切开引流；（详见肝脓肿切开引流术）。
4、抗生素治疗。
5、对症支持治疗。
用药原则
1、早期轻型病例以口服灭滴灵、抗生素和其他辅助药为主；
2、中期普通病例口服＋静滴灭滴灵和其他辅助药疗效较佳；
3、晚期重型病例以静脉用药为主，注意支持疗法和防止并发症，如人血白蛋白应用；
4、慢性病例应采用病原治疗、抗生素、支持对症等综合治疗，疗程根据病情相应延长；
5、肝脓肿＞5cm者须作肝穿刺抽脓；
6、肝脓肿较大或左叶肝脓肿、药物治疗和肝穿抽脓疗效欠佳者，可考虑手术切开引流；
7、对阿米巴肝脓肿合并细菌感染的病例，根据临床和药敏试验选择有效的抗生素（包括新特药物）。
