肝纤维化，为肝硬化的必经阶段，肝脏在肝炎病毒、酒精、毒性物质、缺氧或免疫损伤等因素作用下，可引起急、慢性炎症、肝细胞坏死，肝星形细胞激活，细胞因子生成增加，细胞外问质成分合成增加、降解减少。
肝硬化的发病机制
总胶原量增加为正常时的3～10倍，同时其成分发生变化、分布改变。
胶原在Disse间隙沉积，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。
肝实质结构的破坏还能引起肝内血管分流
例如从门静脉分支到肝静脉的短路，肝硬化时约1/3的肝血流分流，加重了肝细胞的营养障碍。
纤维隔血管交通吻合支的产生和再生结节压迫以及增生的结缔组织牵拉门静脉、肝静脉分支，造成血管扭曲、闭塞，使肝内血液循环进一步障碍，增生的结缔组织不仅包绕再生结节，并将残存的肝小叶重新分割，形成假小叶，即肝硬化的典型形态学改变。
假小叶内的肝细胞血液循环供应受阻，进一步促进肝细胞再坏死及胶原纤维增生，病变反复发展，肝实质结构及血管结构破坏不断加重，导致肝内、外血液动力学障碍及肝功能损害，最终发展为晚期肝硬化。
