肝硬化有多种分类方法，单纯从形态学角度分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型。但在实际上相同的病因可引起不同形态的肝硬化，而不同的病因可引起相同形态的肝硬化，而且有时不同类型之间还可相互转化，故单纯形态学分类对临床应用意义不大。目前我国常用的仍是病因、病理变化和临床表现结合的综合分类法，将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等类型。 其中以门脉性肝硬化最为常见，其次是坏死后性肝硬化。
正常肝组织中仅有少量纤维物质，超支架作用，以维持肝脏的正常结构。这些纤维组织的合成与降解处在一个动态平衡中。 肝细胞损伤尤其在慢性肝炎阶段，由于受到炎症因子的刺激，肝星状细胞活化，大量合成细胞外基质，导致纤维组织大量沉积，即形成所谓肝纤维化。
肝纤维化是一个发展变化的病理过程，是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。两者之间有密切的联系，但又是不同的概念。
一、表示病情较轻、相对平稳，预后相对较好的肝硬化有：
1、无症状肝硬化。病人往往没有明确的肝病病史，也无明显的肝病症状，或曾经有过乙肝病毒携带史，身体一直挺好，可能在常规体检（化验肝功、作B超时）被发现。
2、代偿性肝硬化。指早期肝硬化，可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于等于35克/升，胆红素小于等于35微摩尔/升，凝血酶原活动度多大于60%。血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高，转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
3、静止性肝硬化。谷丙转氨酶正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。
二、表示病情较重、病变活动，预后较差的肝硬化有：
1、失代偿性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白与球蛋白比值小于1.0，明显黄疸，胆红素大于35微摩尔/升，谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，凝血酶原活动度小于60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2、活动性肝硬化。慢性肝炎的临床表现依然存在，出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志，转氨酶早期升高，后逐渐下降，而黄疸逐渐上升，形成“酶胆分离”现象，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。
肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症。无症状的轻型肝硬化病变可能静止，持续一生不发病；无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动，可以长期稳定于代偿期；但一旦发生失代偿症状，预后较差。
（1）肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、皿型前胶原（PC-m）、N型胶原（W-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维化分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
（2）肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。两者必须同时具备。0代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍>359/L，胆红素毛35pmd几，凝血酶原活动度多大于60。
患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。由于我们国家绝大部分肝硬变是从乙型肝炎发展而来，所以，对肝炎后肝硬变的家庭成员，应进行乙肝五项检查。
