我国是个乙肝大国，而我国乙肝感染者大多数来源于母婴传播。也就是说，我国人群HBV感染多在婴幼儿时期，免疫耐受性使其成为慢性无症状携带者，常只是轻微的病变缓慢进展，随年龄增大临床肝炎的发生稍有增多，但远比成人发病率低。儿童感染HBV，只有少数发生轻型急性乙型肝炎；暴发性乙型肝炎罕见；大多是亚临床和轻度慢性乙型肝炎。
一、急性乙型肝炎
无黄疸型乙型肝炎：无黄疸者远较黄疸者为多，但不易发现。常是仅有轻度血清转氨酶增高的亚临床疾病；或有食欲不振、恶心，低热、不适等非肝病特异症状；即使有较明显的症状，因无黄疸，也可能被误诊为上呼吸道感染、急性胃肠炎。
黄疸型乙型肝炎：临床过程也比甲型肝炎缓和。黄疸前期大多有发热，少数小儿可有高热，大多仅持续1—3日，少数可1周。可有鼻塞、流涕、咳嗽、咽充血等呼吸道症状。肠胃道症状可有食欲不振、恶心、呕吐；婴儿常有腹泻，与胆汁中胆酸减少、消化功能减弱有关。有的小儿有与肝区无关的腹痛，剧烈者可被误诊为胆道蛔虫症或急性阑尾炎。约有10％的病儿有肝外表现，关节炎或皮疹较常见。还可有丘疹性肢皮炎，表现发热；面部和四肢的红斑—丘疹性皮炎，不痒，非复发性；淋巴结肿大；肝大。黄疸期尿色加深，可较早被细心的家长发现；继而出现巩膜和皮肤黄染，大都较轻。绝大多数病儿肝脏肿大，年龄愈小愈明显；脾脏也常有一过性肿大。有些小儿出现颜面毛细血管扩张、蜘蛛痣和肝掌，因小儿肝脏的解毒灭活功能较低下，这些表现不说明病情慢性化。血清丙氨酸转氨酶恤（ALT）显著增高。
恢复期在2—4周内黄疽消退、ALT下降正常；肝脏可在2—3个月内恢复原状。绝大部分小儿急性乙型肝炎完全恢复，6个月内清除HBsAg，近80％抗HBs血清转换，1年内几乎均有抗HBs转换。与成人比较，小儿急性乙型肝炎发病较急，全身症状较明显。前驱期的上呼吸道和胃肠道症状较突出。黄疸较轻微而肝肿大较明显。病期较短，一般2—4周。
二、暴发性乙型肝炎：不到1％的小儿急性乙型肝炎发展为暴发性乙型肝炎，围生期感染的多发生在2—6个月的新生儿期。抗HBe(+)携带者母亲可能传播前C变异病毒，感染小儿缺乏免疫耐受因子HBeAg,可能发生暴发性乙型肝炎。
三、慢性乙型肝炎：小儿慢性HBV感染大多是AsC，肝组织学正常，或仅是炎症轻微的反应炎，因出现症状就诊的也多为轻度慢性乙型肝炎。病儿症状轻微、肝脏较正常时稍见肿大，肝酶轻度异常或间歇出现异常。少数小儿患慢性活动性乙型肝炎，病程长，患儿营养状况较差，生长发育受影响。小儿肝脏代谢能力较低，肝细胞损害时，白蛋白和凝血因子合成不足，常见低白蛋白血症和出血倾向。大多数慢性乙型肝炎小儿只要Hbe血清转换并出现血清转氨酶持续正常，肝组织学会继续好转，虽仍有低水平的病毒血症，这一病情缓解状态可以相当稳定。在6岁前自发HBe血清转换的慢性乙型肝炎小儿，很少发生前C／A83和C基因启动子变异，HBeAg阴转是病毒复制静息的结果。6岁后病毒变异的发生情况逐渐与成人相近，病情的发展也受病毒变异的影响。
四、小儿乙型肝炎合并症和非肝疾病：小儿急性乙型肝炎可合并溶血和再生障碍性贫血。相关性肾炎是小儿HBV感染的另一非肝疾病，常发生在无肝炎的慢性无症状HBV携带者，抗病毒治疗后病情多可缓解。
五、小儿乙型肝炎的肝硬化和肝细胞癌：虽极大多数HBV相关慢性肝病在成年期表现，在高地方流行区HBV感染常开始于婴幼儿期。围生期获得感染的婴幼／L，儿童期有发展为慢性侵袭性肝病的高危性，可进展至肝硬化，甚至进而发展为HCC。在肝硬化和HCC中男性倾向十分明显。
就小儿整体言，免疫耐受性较强；但有些小儿也可发生病变很活动的肝炎，2—3岁就能发展为肝硬化，肝硬化可以是少数小儿慢性乙型肝炎的早期合并症，发生率约3％。小儿虽发生了活动性肝硬化，却常无症状；静止的肝硬化很少发生肝衰竭或门脉高压。
小儿也可发生HCC。一个台湾的报告20例HCC小儿均HbsA（+），最小的仅8个月，5例9—10岁，大多数11—16岁。αFP均增高。确诊后存活期仅4.7个月。70％的母亲和52.9％的同胞HBsAg(+)，2个家庭有HCC聚集。
