在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒，属微小RNA病毒科，原认为属肠道病毒72型，现认为应另列一属（肝病毒属）。HAV具有以下特点：嗜肝性；细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；耐热，6℃1小时内仍有传染性。
【发病机理】
关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
【病理改变】
甲型肝炎病理改变特点是：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化是：
1、肝细胞变性坏死
最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞的肝细胞呈溶解性坏死。
2、汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。
3、肿血窦壁Kupffer细胞增生
以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为争性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
${FDPageBreak}
一、急性黄疸型
1、黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2、黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3、恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周至4月，平均1个月。
二、急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。以肝肿大为主，脾肿大少见。一般在3月内恢复。
三、瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四、亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五、重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
1、血液常规检查 白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。
2、尿常规检查 黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。
