甲型肝炎病毒（HAV）是一种微小核糖核酸（RNA）病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统，HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟，氯1mg/L30分钟，紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活，HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞，猴胚肾细胞，人肝癌细胞，人胚二培体或纤维细胞，羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖，细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备，HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白（VP）氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础，此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒（HBV）是一个42nm有外壳（HBsAg）和核心（HBcAg）组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA，DNA多聚酶，HBcAg和HBeAg组成，病毒颗粒的表面成分均以球状（直径约为22nm）和管状（直径约22nm，长约230nm）形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），见图1，乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区，聚合酶编码区，X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白（含表面抗原及前S1前S2蛋白），pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白（含表面抗原及前S2蛋白），表面抗原，中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳，血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志，核心蛋白编码区（含Gene C，pre-C），Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原（P15-18），若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止，Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒，HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg，但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA（脱氧核糖核酸酶），血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因（oncogene），与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA（CCC DNA）分子的形成，HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系（图1），在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期，如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链，负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
受染肝细胞质内HBV复制成熟过程主要依靠成熟病毒颗的分泌和CCC DNA在受染肝细胞中的自我放大，这样才能使受染肝细胞中HBV长期稳定的存在。
丙型肝炎病毒（HCV）可通过血行传播，1989年美国Choo等从感染的黑猩猩血液标本中，在100万个克隆中，仅找到了一个阳性克隆，当时命名为丙型肝炎病毒，HCV是一个有外壳，大小为30～80nm的单股正链RNA病毒，在肝细胞内能复制，经1∶1000福尔马林37℃小时处理，加热100℃分钟或60℃小时，其传染性消失，至今HCV基因结构已明确，根据分离的大量HCV基因株确定其全部分子为9416碱基对，核衣壳和包膜蛋白由基因组的5‘末端编码组成，HCV的核心区较保守，外壳编码区较易发生变异，国外学者根据HCV基因株作了核苷酸的序列分析，Weiner等从丙型肝炎病人中分出6株HCV的基因组，其中至少有4个是世界上公认的主要的基因型，Ⅰ型为美国，欧洲的主要类型，即HCJⅠ型，Ⅱ型为HCJ，BK，HcJ4，是日本的主要类型，Ⅲ型为HCJ6，Ⅳ型为HCJ7，我国大多丙型肝炎病人血清的HCV基因属Ⅱ型，例如上海地区对33例慢性丙型肝炎血清HCV RNA基因分型，其中Ⅱ型占22例（66.6%），对HCV基因序列分析为制备早期诊断HCV的试剂提供了理论根据，在E1和E2/NS1区内有突变区，这些区在病毒外膜蛋白上是重要的抗原位点，该区域的变异性在诊断筛选，免疫预防，HCV的持续感染等方面有参考意义。
HCV在体外培养已获得成功，经正常黑猩猩接种HCV后15天，在其血清中即能检出HCV-RNA，持续阳性时间达3周左右，在HCV接种后2天，肝内亦可检测到HCV RNA，抗HCV在接种后3～8个月呈阳性。
丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷性RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的外壳，分子量为68000，HDV能导致病情加重和感染的慢性化，并可能与原发性肝癌（HCC）的发生有关，近期利用血清斑点杂交和原位杂交等技术，除观察到HDV-RNA的消长和HDAg，抗HD-IgM的消长规律一致并与肝细胞损害平行外，还有一些新的发现，如过去认为抗-HD产生后不再能检出HDAg，表示病毒复制静止；合并HDV感染后将抑制嗜肝DNA病毒的复制与表达，但可使乙型肝炎病情加重，或导致暴发性肝炎，慢性活动性肝炎及肝硬化等，通过分子杂交观察表明，在抗-HD-IgG产生后，约有60%的患者血中仍有低水平的HDV RNA，提示病毒仍在复制；但亦发现HDV感染的无症状携带者，无明显肝组织的损害，1989年罗世垣等报道，在70例HBV复制标志阳性组中，肝内HDAg均阴性，而HBV复制标志阴性的37例肝内HDAg阳性者计2例（5.4%），与文献报道HDV感染对HBV复制与表达有抑制作用似相符。
HDV的复制尚不明了，有人推测HDV的复制可能与植物病理相似，可以通过双旋转周期模式（rolling circle）复制其RNA。
在HBV感染的黑猩猩动物实验中，接种HDV后3周，其肝内发现HDAg，第4周后血清中出现HDAg，第9周血清中抗HD呈阳性，多次接种HDA可见发病潜伏期进行性缩短，病情严重，易形成慢性肝炎，肝脏病变亦进行性发展，感染HDV的黑猩猩可在数月至数年内死亡，此外，文献报道用免疫组化法在土拨鼠实验性感染HDV后，肝细胞核及细胞质内可找到HDAg，肝细胞亦出现典型的肝炎病变，血清中HDAg在HDV接种后1～5周出现，以上结果证明，HDV的感染易发展为慢性肝炎，与人体HBV慢性感染者合并HDV感染易变成慢性化的临床和肝脏病理经过是相符合。
HDV感染在HBV携带人群中的传播可造成病情的进展，加重及恶化等严重后果，因此，防治HDV的感染在肝炎防治中有其重要意义。
戊型肝炎病毒（HEV）是肠道传播肝炎的新病原，过去称为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒（ET-NAN-BV），在病人粪便中可发现病毒颗粒，其直径29～38nm，为圆形颗粒，表面有圆形突起和缺口，无外壳，属单股，正链的RNA病毒，沉降系数为183S，浮密度为1.29g/cm2，其核酸靶序列对R Nase敏感而对D Nase稳定，病毒抗体复合物在4℃很易变性，对pH改变不敏感。
HEV基因组的核苷酸链长度约为7500个碱基，3’末端具有Poly A结构，含有150～200个腺苷；5‘末端含有27个碱基的非编码区，其中含有开读框架（ORF）三个（即ORF1，ORF2，ORF3），开读框架的功能主要编码非结构蛋白，中和RNA的负电荷及识别HEV感染人及动物时的多肽免疫反应，但目前对HEV的免疫学反应知之甚少，有待进一步深入研究。
以上阐述五种（甲，乙，丙，丁，戊型肝炎病毒）病毒性肝炎的病原学特性，但引起本病的其它型别的病原，如近期美国报道的GB型病毒性肝炎，日本的X型病毒性肝炎均属第7种新发现或尚待公认的新型毒株，我国北京最近发现第7种病毒性肝炎即庚型病毒性肝炎，其病原学特性与临床特征等，均有待广大医学科研工作者进一步深入研究。
