(一)发病原因
完整的HDV颗粒呈球形直径35～37nm内含HDV RNA及HDAg其外壳为HBsAgHDV RNA是HDV的基因组由1679～1683个核苷酸组成呈单链环状并可折叠成不分支的杆状结构HDV-RNA有9个编码区(ORF)ORF5可编码HDAgHDAg是一种核蛋白能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG抗-HDIgM出现较早一般在急性HDV感染的早期即呈阳性恢复期逐渐消失抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化抗-HDIgG出现较晚多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性病情活动时抗-HDIgG升高现症感染常表现为抗-HDIgM阳性既往感染则抗-HDIgM阴性而抗-HDIgG阳性抗-HD不是中和抗体阳性时仍可有传染性
HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成血清学检测证明HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致当HDAg表达增加时HBV DNA减少在HDAg表达处于高峰时HBV DNA常已消失但随着HDAg阴性和抗-HD的出现HBV DNA又恢复至原来水平既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助HDV本身可以独立完成但在形成完整的HDV时必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成
(二)发病机制
临床及动物实验观察HDV感染后肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等肝组织从正常轻微炎症反应到严重肝坏死伴有门脉区较重的炎症细胞浸润提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关
