肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节。肝纤维化的原因也备受关注。研究揭示，多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化，其发生机制是机体对炎症的修复反应，如同疤痕形成于创伤一样。慢性肝病患者如果不及时治疗，10%～15%的人5～10年后发展成为肝硬化。以致于发生腹水、肝性脑病、肝癌等并发症。肝纤维化的原因是什么呢？
以下是肝纤维化的原因的详细介绍：
(一)发病原因
任何原因如肝炎病毒、血吸虫病、酒精、药物及毒物等长期持续损害肝脏，都将导致肝纤维化形成，所以肝纤维化的原因是多样的、复杂的。
(二)发病机制
肝纤维化形成过程已趋明朗，其形成过程与血清生化有关，大致可分为慢性肝损害，细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常3个环节。
1.致病因子持续作用：各种致病因子的作用方式大致可分为：
(1)致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、曼氏和日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。
(2)直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。
(3)二者兼之的某些药物与毒物。肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致病因子的应答反应。但炎症反应、肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行。
2.细胞因子网络失调：近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的、具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子或称肽类调节因子。各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生、受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络。
3.细胞外间质代谢异常：肝细胞受损后，导致某细胞因子过度表达、如转化生长因子-β1(TGF-β1)、TNF-ɑ、白细胞介素(IL-I)、克隆刺因子(CSFS)、血小板衍生的生长因子(PDGF)等。另外某些细胞因子表达低下，如γ-干扰素(IFN-γ)等，结果引起贮脂细胞的激活，转化成为肌纤维样细胞，促进细胞外间质的合成、分泌和沉积的增加，降解减少，从而致纤维化的形成。
通过上面内容的分析，我们对肝纤维化的原因有了更多了解。如果能阻滞或逆转肝纤维化进展，将会提高患者的生存质量，改善肝病的预后。因此，尽早实施肝纤维化的治疗是防止肝硬化发生的重要措施。
