因为丙肝（HCV）感染后极易慢性化（慢性化率75%-85%），因此多数患者转为慢性丙肝并长期携带病毒。丙肝慢性化的原因还不十分清楚，但与HCV的准种数多有关。准种现象是RNA病毒的一个共同特点，如果宿主针对某一HCV优势株产生了中和抗体，那么其它类型的准种则因免疫反应性的不同而不能与中和抗体结合，从而逃避宿主的免疫攻击，并大量复制成为体内的优势株。据报道，在一个患者体内可以同时克隆出20多种HCV准种。在HCV感染的前16周，HCV基因组上出现的非同义核苷酸替换数量可以预测疾病转归（慢性化与否）。在大多数患者体内有抗HCV中和抗体，该抗体对病毒的免疫压力促成了病毒准种出现，形成更为复杂的病毒群体，并逃避机体免疫系统的攻击，导致感染慢性化。此外，HCV对宿主的免疫系统也有很大的影响，可以导致机体的体液免疫和细胞免疫系统不能有效攻击病毒，这是H CV感染慢性化的另一重要原因。HCV导致肝细胞损伤的机制还不十分清楚，但与乙型肝炎病毒的损伤机制有所不同。一般认为，HCV导致的肝细胞损伤机制是多方面的，包括病毒对肝细胞的直接损伤、细胞介导的细胞毒作用、细胞因子效应、凋亡等机制。HCV导致肝细胞脂肪变性已经被确认为是其核心抗原直接作用的结果。 慢性丙肝发展为肝硬化和肝癌的比例较高，据日本和美国对输血后丙肝患者随访10-29年，发现35.1%-51%的患者发展为肝硬化，10.6%-23.4%发展为肝癌，死于肝病的占15.3%。慢性丙肝的重要临床特点之一是感染后症状轻，进展速度慢，肝功能指标多为正常或轻度异常，不易被患者或医生发现，因而在社会上形成了一个庞大的、隐匿的、未被诊断的慢性丙肝人群，也形成了一个极具危险性的隐匿传染源，在丙肝的传播中起着十分重要的作用。对这部分患者及早诊断和治疗，是控制丙肝发病率的关键。
