肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝脏的代偿功能已基本丧失，在医学上叫失代偿期(中晚期)。一般来说，出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好。因此，慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显、腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。
腹水不会遗传
“我父亲在我10岁的时候因肝腹水去世了，我会不会也患腹水呢?”怀着这样的问题，小王来到医院向医生咨询。其实，像小王这样有疑问的人很多。随着生活质量的提高，人们对自身健康越来越重视，在预防外来疾病的同时，不少人担心，父辈的疾病会不会遗传到自己身上。其实，如果认识了肝腹水的“真面目”，自然就有了答案。
腹水在肝硬化主要合并症中是最常见的，其形成因素较复杂，主要是肝硬化导致门静脉压力过高，动脉有效血容量下降，随后激活某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠潴留而造成腹水。
高压之下，“大坝”决堤
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压失去代偿能力的重要标志。如果把静脉血比喻成水流，静脉血管比喻成防水大坝，腹水经过治疗后减少，回流到门静脉的血量增加。这就好比一个大坝蓄水过多，超过大坝所能承受的极限，慢慢地，大坝就会出现侵蚀的情况。因此，如果患者将门静脉压力控制下12毫米汞柱以下时，就很少形成腹水。
千里之堤毁于蚁穴
肝脏是合成白蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续性损伤，以及肝实质减少和肝细胞代谢障碍，白蛋白合成明显减少，患者会出现血浆低白蛋白血症，而低白蛋白血症会导致腹水形成。
钠潴留钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。一般通过限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。
水潴留约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，这与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者中约1%有自发性低钠血症，只使用利尿剂、血管加压素类药物，或大量放腹水，不进行扩容，将会使患者排水能力进一步受损，形成更多腹水。
