日本理化研究所近日发表新闻公报说，该机构与美国多家研究机构的研究人员发现了导致酒精性肝病的分子机制，从而为理解酒精性肝病的发病机理，开发新的诊断、预防和治疗方法提供了帮助。
公报说，日本理化研究所的小嶋聪等人和美国加利福尼亚大学等机构的研究人员发现，酒精的代谢产物乙醛如果进入肝细胞，就会令通常存在于细胞质的、调节蛋白交联反应的转谷氨酰胺酶2进入细胞核，导致对细胞生存来说关键的基因转录因子Sp1发生过度交联反应，从而促使肝细胞坏死。
动物实验也显示，缺失转谷氨酰胺酶2的实验鼠或体内转谷氨酰胺酶2功能被阻断的实验鼠几乎不会出现酒精性肝病。
酒精性肝病是由于长期过度饮酒造成肝细胞中脂肪淤积、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌。酒精性肝病主要包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化等。
这项成果发表于新一期美国《肠胃病学》杂志上。
