酒精氧化新陈代谢消耗了大批量的NAD，使NADH/NAD比率升高。使NAD当作辅酶的脂肪酸氧化遭到抑制。使三酰甘油的合成增大。又因为乙醇可以产生一定的热卡，长时期、持续饮酒者通常蛋白质、糖类又注入不足，造成营养失调，后者和细胞微管系统的损伤造成蛋白的合成和溢泌受阻，减小了肝内脂肪向肝外转运。乙醇氧化生成的高新陈代谢状态使周围脂肪的动员增加，肝细胞摄取循环中的脂肪酸亦增大，导致三酸甘油在肝细胞内大批量积聚造成肝细胞脂变。肝细胞脂肪变可以分为小泡性脂变及大泡性脂变。小泡性脂变略大泡性脂变预后严重。
酒精性脂肪肝时，肝重常达2000-2500g，病变严重的肝脏达成4000-5000g。肝脏浮肿色黄，此因脂肪沉积变性导致，肝脏外观略黄、紫红色，圆韧饱满光滑。显微镜下大泡性脂变是ALD的基本上脂变形式，肝细胞浆内并发孤立的大脂滴（脂滴的主要成份是三酰甘油，在石蜡切片制片历程可被脂溶剂二甲苯溶掉，故仅留有圆形空泡）把细胞核推向一边。这种脂变的特点是肝细胞浮肿、胞浆内大批量小脂肪滴挤在一起，脂肪滴大小较均一，有时候融合成一个大的脂肪囊。该种脂肪空泡圆而鼓，有时候呈局灶性，有时候呈大泡状。
泡大者有时候会有4～5个肝细胞大。嗜酒者通常产生的脂变以大泡性为主，少许患者可产生轻度小泡性脂变，或称酒精性泡沫样变性，小泡性者较大泡性者预后差、较重，除单独产生外还可合并酒精性肝炎。小泡性脂变也可见于慢性酒精性肝病、妊娠、药物中毒及Reye综合征。
若可以彻底戒酒和尽早治疗，这个阶段的脂变是能够逆转的，在继续大批量酗酒的患者中，组织学检测证明有47%-61%病症可进展至AH、AF导致酒精性肝硬化。
