酒精性肝病的分类有哪些呢？
欧美国家一般将酒精性肝病分为3类，日本则分为6类，我国的一些病理专家喜欢应用日本的分类方法，现介绍如下：
1．酒精性肝脂肪变性
指习惯饮酒者，肝脏1/3以上的肝小叶出现脂肪变性，其他无显著形态学异常者。酒精消耗的结果使脂肪在肝脏堆积，这在实验动物及志愿者身上均已得到了证实。由于酒精氧化为乙醛改变了细胞的氧化还原势能，使脂肪酸的氧化速度减慢，甘油三酯的合成增加。这种肝的脂肪变性(临床上常称为脂肪肝)是可逆的，随着戒酒可以消失。单纯的脂肪肝不能进展为肝硬化，有人甚至并不认为它是一个病，然而在有这种组织学变化的嗜酒者中，可以出现伴有或不伴有肝衰的黄疸和猝死。其组织学特点是以大空泡的脂肪变性为主，也可见有小空泡脂变混于其中。
一般集团体检常因职业不同而不同，单就血清转氨酶轻度升高者来看，大量饮酒和肥胖基础上发生脂肪肝的约占30%～45%，其余为慢性病毒性肝炎。大量饮酒造成轻度肝功能异常的大多为转氨酶轻度升高和γ– GT的升高，超声波检查多见脂肪肝。脂肪肝中多为局限性的大量脂肪沉积，即所谓的“大头鱼脂肪肝”，其原因尚不清，可能和血液循环的改变有关。
2．酒精性肝炎
也叫酒精性脂肪坏死。酒精性肝炎是指由于大量饮酒后造成了急性肝炎样症状及相应检查所见。其特征是发热、肝肿大（肝坏死时可缩小）；外周血常规示中性粒细胞增多并有中毒颗粒；血中肿瘤坏死因子（TNF–α）、白细胞介素–8（IL–8）、分泌型细胞间粘附因子（sICAM）上升；肝脏同位素99锝扫描可见摄取低下，提示肝枯否细胞功能低下；肝组织学检查可见，肝细胞内有酒精小体及胆汁淤积性改变。最具特征的是小叶内中性粒细胞浸润，在明显的部位可见肝细胞坏死，因此中性粒细胞浸润在酒精性肝炎的发病机制中有重要作用。
3．酒精性肝纤维化
习惯饮酒者，胶原在中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，形成星芒状纤维化。无明显的炎症细胞浸润和肝细胞坏死等即可诊断为酒精性肝纤维化。常常是酒精性组织坏死的结果，也可在没有脂肪坏死的情况下发生。其结果可导致肝硬化。在肝纤维化期是可以治疗的(包括病毒性)，一旦发生肝硬化则病变不再可逆。
4．酒精性肝硬化
大量饮酒者，有典型的临床症状和体征，通过腹腔镜和/或肝活检可诊断为肝硬化。约占重度嗜酒者的15%，并可在喂养动物狒狒的身上成功地复制出肝硬化模型。有人认为是发生在多次酒精性肝炎之后，也可直接由肝纤维化发展而来。近来观察到，乙醛可直接刺激肝的肌纤维母细胞合成胶原。也有人认为发展到肝硬化可能是肝纤维化的进展以及酒精性肝炎反复发生或相伴发生的结果。
5．酒精引起的胆汁淤积
组织学上无特殊表现，仅有与一般胆汁淤积症相同的胆管及门管区炎症浸润等。临床症状也无特殊，但往往表现为持续性高胆红素血症，临床上表现为黄疸。
6．酒精性肝细胞癌
嗜酒者伴有肝硬化并在以后发展为肝癌者并不少见。在酒精饮料中已发现若干量的亚硝胺，同时还发现酒精可影响姊妹染色体的互换和DNA的修复而起致癌作用。我国单纯酒精导致肝癌者非常少见，往往是与病毒感染合并存在，尤其是B型肝炎病毒（HBV）。
在日本，认为致癌的主要因素是丙型肝炎病毒（HCV），饮酒是致癌的促发因素。从肝细胞癌诊断时的年龄来看，经常饮酒和不饮酒者大约相差5岁，即经常饮酒者发癌年龄较早。大量饮酒者HCV感染率高，这大概是由于大量饮酒多造成肝脏损害，增加了HCV感染的机会。此外，大量饮酒者机体免疫功能低下也是原因之一，可能是大量饮酒者抑制了机体干扰素的作用。
