北京大学医学部心血管研究所和糖尿病中心汪南平教授及朱毅教授领导的研究小组，近期在肝脏学顶级杂志《肝脏学》上发表论著，第一次明确提出，代谢性核受体PPARδ可激活一种被称为胰岛素诱导基因1（INSIG-1）的内质网蛋白，后者可以通过抑制控制细胞脂肪合成的关键因子固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）的活性， 从而直接减少人肝细胞内的脂肪堆积及肥胖糖尿病小鼠脂肪肝的形成。这一结果为非酒精性脂肪肝的治疗提供了新的靶点。
汪南平在接受记者采访时表示，脂肪肝是肝细胞脂肪堆积造成的慢性肝脏病变，可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，是我国发病率最高的慢性肝脏疾病之一。其中，非酒精性脂肪肝是代谢综合征在肝脏的一个主要表现，也是糖尿病发生的危险因素之一。目前，该疾病的主要治疗方法包括抗氧化治疗、胰岛素增敏治疗及降脂药物治疗等。然而，只有对肥胖患者采取控制饮食、降低体重的方法被证明有效，其他的治疗方法效果都不理想。
汪南平指出，PPARδ激动剂除对非酒精性脂肪肝的治疗有潜在作用外，已有研究证实，其对于代谢综合征的各个临床表现可能具有多重作用。例如，PPARδ激动剂可以增加血液中的高密度脂蛋白，增强胰岛素敏感性，抑制炎症反应，还可通过增加骨骼肌中慢肌的脂肪酸氧化作用，提高小鼠的运动能力，从而达到减少脂肪的效果等。汪南平同时指出，由于动物模型与人体之间存在差异，对该研究结果的临床应用前景目前拟持谨慎的乐观态度，其临床使用的有效性及安全性必须通过严格控制的大样本临床试验加以验证。
